BSE/AIDS/Hepatitis C — Infektions- oder Intoxikationskrankheiten?

Von Dr. med. Claus Köhnlein
Mitglied des AIDS Advisory Panels von Südafrikas Staats­prä­si­dent Thabo Mbeki
Über­nommen von der Website aids-kritik.de
Buch­emp­feh­lung: Mythos HIV von Michael Leitner

Will man unserer Stan­des­presse und auch der allge­meinen Presse folgen, so wird die Welt zurzeit wieder­holt von neuen großen Seuchen geschüt­telt. Erst AIDS, dann Hepatitis C, jetzt BSE. Diese neuen großen Seuchen unter­scheiden sich von den alten Seuchen der Vergan­gen­heit wie Pest, Cholera, in einem Punkt ganz wesent­lich: Die Zahl der Betrof­fenen ist vergleichs­weise klein. Während die alten Seuchen ganze Städte ruinierten, ist die Zahl der tatsäch­lich Erkrankten bei den „neuen großen Seuchen” verschwin­dend klein. So sehen wir bei AIDS 2000 „Neuin­fek­tionen” (HIV-Anti­körper-Positive) pro Jahr und 600 Todes­fälle, die Hepatitis C hat zu keiner signi­fi­kanten Zunahme von Leber­zir­rhosen geführt und was BSE betrifft, so haben wir zurzeit noch nicht einen einzigen klini­schen Erkran­kungs­fall in unserem Land, während die Presse seit Wochen von einer BSE-Krise bzw. Epidemie redet.

Der seuchen­ar­tige Charakter dieser neuen Epidemien kommt durch ein mole­ku­lar­bio­lo­gi­sches Phänomen zustande, nämlich durch soge­nannte Test­ex­plo­sionen. Die Mole­ku­lar­bio­logie ist mitt­ler­weile in der Lage mittels PCR (Poly­me­rase Chain Reaction) kleinste Mengen von DNA oder RNA aufzu­spüren und dagegen Anti­körper zu bauen. Ob das, was bei dem Menschen oder Tier isoliert wurde aber tatsäch­lich ursäch­lich mit dem klini­schen Krank­heits­bild zusam­men­hängt ist rein hypo­the­tisch. Dies ist besonders schön am Beispiel BSE zu sehen, wo es jetzt auch zu einer Test­epi­demie gekommen ist und bisher noch nicht einmal ein klini­sches Krank­heits­bild (eine verrückte Kuh) aufge­taucht ist. Da die Krank­heits­bilder meist fehlen müssen uferlose Latenz­zeiten postu­liert werden, bis hin zu 55 Jahren. (Infektion mit dem „BSE Agent” bis zum Ausbruch von nv CJIK). Doch zunächst zu AIDS, der ersten neuen großen Seuche.

AIDS

AIDS mani­fes­tierte sich Anfang der 80-er Jahre in San Francisco und betraf ausschließ­lich Homo­se­xu­elle, die im Alter von 30 Jahren an einer PCP (Pneu­mo­zystis Carinii Pneumonie) erkrankten und zum Teil auch starben. Diese ersten von Dr. Gottlieb publi­zierten Patienten hatten eines gemein; sie waren homo­se­xuell, und sie waren schwer drogen­ab­hängig. (Kokain, Amphet­amin und Amyl­ni­trite). Amyl­ni­trit ist eine Sexdroge, die fast ausschließ­lich in homo­se­xu­ellen Kreisen benutzt wird und die in großen Mengen per Inha­la­tion zugeführt wird. Nitrate sind in Tier­ver­such­tests und auch in der Lympho­zy­ten­kultur nach­weisbar, immu­no­to­xisch und zyto­to­xisch sowie cance­rogen (Quelle: NIDA, National Institute of Drugabuse). Bevor das Akronym AIDS geboren war hieß das Syndrom GRID (Gay related inimun­de­fi­ci­ency). In den ersten Jahren ging man von einer Lifestyle-Erkran­kung aus, da es offen­sicht­lich war, daß AIDS nur in bestimmten Kreisen (Homo­se­xu­ellen, die den „Fast-Lane-Lifestyle” führten) vorkam. 1983 wurde dann von der damaligen ameri­ka­ni­schen Gesund­heits­mi­nis­terin auf einer Pres­se­kon­fe­renz verkündet, daß ein US Rese­ar­cher ein Retro­virus entdeckt habe, das der wahr­schein­liche Erreger von AIDS sei. Am nächsten Tag stand in allen Zeitungen, daß ein US-Rese­ar­cher die Ursache von AIDS entdeckt hatte. Das Wort „wahr­schein­lich” war vergessen worden. Seitdem wird nur unter der Sicht­weise der Virus­hy­po­these geforscht und thera­piert. Mit anderen Worten es wird seit 17 Jahren der Frage nach­ge­gangen wie HIV AIDS verur­sacht, die Frage ob HIV AIDS verur­sacht darf nicht mehr gestellt werden.

Jahre später sollte Kary Mullis Nobel­preis­träger für Chemie 1993 und Erfinder der Poly­me­rase-Ketten-Reaktion, die allgemein bekannte Tatsache belegen, daß HIV die Ursache von AIDS sei. Im Rahmen eines Projektes fiel ihm auf, daß er keine wissen­schaft­liche Referenz wußte, die das Statement, was er gerade aufge­schrieben hatte: „HIV is the probable cause of AIDS”, stützt. So fragte er den nächsten Virologen am Tisch nach der zugrunde liegenden Arbeit. Der sagte ihm zunächst, er bräuchte keine Quelle in diesem Falle, es wüßte schließ­lich jeder, daß HIV zu AIDS führt. Kary Mullis war anderer Meinung und meinte, eine so wichtige Entde­ckung müßte in irgend­einem Papier veröf­fent­licht sein. Er lernte bald, daß so eine Arbeit nicht zu finden war. Statt­dessen landete er immer wieder bei der Pres­se­kon­fe­renz von 1983. Eines Tages hatte er die Möglich­keit, Luc Montagnier vom Pasteur-Institut, den Entdecker des Virus, anläßlich einer Veran­stal­tung in San Diego, zu sprechen. Er sagte sich, der muß es wissen. Mit seiner Frage konfron­tiert sagte Montagnier: „Warum zitieren Sie nicht den Report vom CDC(Center of disease control)?” Mullis antwor­tete: „Dieser Report geht nicht der Frage nach, ob HIV die Ursache von AIDS ist oder?” „Stimmt” gab Montagnier zu. „Aber viel­leicht könnte er ja die Arbeit von dem SIV-Virus zitieren” (Simian Immu­n­ede­fi­ci­ency Virus, ein dem HIV verwandtes Virus). Auch dieses Papier über­zeugte Mullis nicht, weil die Affen ein anderes Krank­heits­bild als AIDS entwi­ckelten, außerdem das Virus ein anderes war und drittens das Papier gerade erst vor ein paar Monaten veröf­fent­licht wurde. Er suchte nach dem Origi­nal­pa­pier, das in irgend­einer Form zeigen sollte, das HIV die Ursache von AIDS ist. Jetzt war die Antwort von Montagnier schnell wegzu­laufen, um auf der anderen Seite des Raumes eine Gruppe zu begrüßen.

Ähnliche Erfah­rungen konnte ich dieses Jahr in Südafrika anläßlich des AIDS-Advisory-Panels machen, was Präsident Thabo Mbeki ins Leben gerufen hatte. Mbeki hatte 33 Wissen­schaftler aus aller Welt einge­laden, um das AIDS-Problem in seinem Lande zu beleuchten. Hierunter waren 22 Wissen­schaftler, die an die Virus­hy­po­these glauben und 11 soge­nannte Dissi­denten (zu denen ich gehöre), die Zweifel an der Virus­hy­po­these haben und vielmehr vermuten, daß AIDS in Afrika das Resultat zuneh­mender Armut ist und AIDS in den entwi­ckelten Ländern das Ergebnis von Drogen und vor allem das Ergebnis der gegen AIDS einge­führten Therapie ist (AZT). Ich fragte Montagnier, was ihn denn überzeugt, das AIDS durch ein Virus ausgelöst wird. Montagnier antwor­tete darauf, daß es ja offen­sicht­lich mitt­ler­weile eine funk­tio­nie­rende Therapie gäbe und daß sei der Beleg dafür, daß HIV zu AIDS führe. Mit anderen Worten, die Virologen haben keine viro­lo­gi­schen Argumente dafür, daß HIV zu AIDS führt, statt­dessen holen sie sich den Beleg ihrer Hypothese von den Ärzten, die eine positive Rück­mel­dung geben, in dem sie sagen, ja natürlich ist AIDS eine Virus-Krankheit, die auch antiviral behan­delbar ist. Wir Ärzte behandeln jedoch HIV-positive Patienten grund­sätz­lich anders als wenn sie HIV-negativ wären. Von der Gürtel­rose bis zum Apoplex werden HIV-pos. Patienten mit einer lebens­langen anti­vi­ralen Behand­lung bedacht, oder wir behandeln sie in aller Regel ohne daß irgend­eine klinische Erkran­kung vorliegt, auf Grund von Surrogat Markern wie CD4-Zellen und Virus­last­mes­sungen, die mittels PCR (dem von Kary Mullis erfun­denen Verfahren) gemessen wird. Mullis zu seinem Verfahren:es ist unsinnig etwas, was nur mit PCR zu entdecken ist und damit nahe Null ist zu ampli­fi­zieren, es bleibt nahe Null.

Nun wurde auch in Afrika auf unserem Panel klar, daß die ursprüng­lich gegen AIDS einge­setzte Therapie 1500 AZT (1987) viel zu hoch dosiert war. Mit anderen Worten, es wurde klar, daß durch diese hoch­do­sierte Therapie die Situation der Patienten damals nicht verbes­sert sondern verschlech­tert wurde. Auch wir machten unsere schlechten Erfah­rungen damals in der II. Medi­zi­ni­schen Klinik in Kiel. Die hohe Morta­lität der AIDS-Patienten damals fiel jedoch nicht sonder­lich auf, da ja vermutet wurde, daß AIDS-Patienten früh und schnell sterben.

Das Problem der Therapie war und ist, daß sie selbst hoch­gradig immuns­pressiv ist. AZT ist ein Nucle­osid­ana­logon, das speziell zur Chemo­the­rapie gegen Krebs in den 60-er Jahren entwi­ckelt wurde und wegen schwerer Neben­wir­kungen und hoher Toxizität damals nicht in den Handel kam. Es waren jedoch einige Vorstu­dien gelaufen, so daß die Substanz jetzt greifbar war. Daraufhin wurde AZT in einer place­bo­kon­trol­lierten Studie 1987 getestet. Diese Studie war nach vier Monaten vorzeitig abge­bro­chen, weil es zu dem Zeitpunkt so aussah, als würden die Patienten in der Serum­gruppe von der Therapie profitieren.

Die Publi­ka­tion im NEJM führte zum welt­weiten Einsatz von 1500 mg AZT bei AIDS-Patienten und HIV-positiven. Rudolph Nurejev war eines der Promi­nen­testen AZT-Opfer. Bei bester Gesund­heit schickte er seinen Leibarzt los ihm die Wunder­droge zu holen. Grund für den frühen Abbruch der Studie nach vier Monaten war der ungeheure Druck der Betrof­fenen, die hofften, hier auf einen Heil­mittel gestoßen zu sein. In der Folge schnellte die Morta­lität jedoch in beiden Gruppen hoch und erreichte Zahlen von 80–90% nach vier Jahren AZT-Therapie. Mit anderen Worten, nach vier Jahren war nahezu jeder AIDS-Patient gestorben.

Diese extreme Morta­lität wurde dann doch auffällig und entspre­chend wurden die Dosierung von AZT Ende der 80-er, Anfang der 90-er Jahre reduziert, da es auch offen­sicht­lich wurde, daß das Knochen­mark die Chemo­the­rapie nicht aushielt. Dennoch wurde und wird eine anti­vi­rale Therapie bei AIDS lebens­lang gegeben. Erst in diesem Jahr, nachdem auch mit den neueren Medi­ka­menten (Protease­hem­mern) zahllose Neben­wir­kungs­pro­bleme auffallen, wird erstmals öffent­lich darüber nach­ge­dacht, Thera­pie­un­ter­bre­chungen einzu­führen (NATURE, LANCET, 2000). Nun wird überall behauptet (siehe Montagnier), die neue Therapie funk­tio­niert, weil die Morta­lität der AIDS-Patienten deutlich zurück­ge­gangen ist. Dies ist jedoch nichts weiter als ein Euphe­mismus für eine geringere Toxizität durch Dosisreduktion.

Eine zunehmend kriti­schere Haltung der Patienten selbst, die das AZT-Desaster der frühen 90-er Jahre mitbe­kommen haben und umfang­reiche Literatur über das AZT ‑Problem haben gegenüber der Therapie ein kriti­scheres Klima geschaffen. Und doch wird nach wie vor die abneh­mende Morta­lität an AIDS, der angeblich besseren Therapie zuge­schrieben und dabei wird in einem Zeit­fenster die absin­kende Morta­lität mit dem zuneh­menden Gebrauch von Proteasein­hi­bi­toren korre­liert (Palella et al.NEJM). Was in diesem Zeit­fenster nicht zu sehen ist, ist die Tatsache, dass die Morta­lität bereits seit 1990/91 deutlich zurück­geht, zu dem Zeitpunkt nämlich, als die meisten Thera­peuten merkten, daß AZT in einer Dosierung von 1500 mg für die Patienten nicht tole­rierbar ist (Knochen­mark­sup­pres­sion). Zu der Zeit hatten wir jedoch eine ganze Gene­ra­tion von AIDS-Patienten bereits in die irrever­sible Immun­sup­pres­sion therapiert.

Diese AZT-Kata­strophe ist der Grund für den unaus­rott­baren Glauben, daß HIV die Ursache von AIDS ist. Ja, es hat dazu geführt, daß HIV mit AIDS praktisch synonym gebraucht wird. Die epide­mio­lo­gi­schen Vorher­sagen beruhen auf dieser Annahme, daß HIV gleich­be­deu­tend ist mit AIDS und insofern werden allen Ländern, in denen solche HIV-Test­ex­plo­sionen statt­finden, kata­stro­phale AIDS-Epidemien vorher­ge­sagt. Südafrikas Staats­prä­si­dent Mbeki war die Diskre­panz zwischen dem, was in euro­päi­schen und ameri­ka­ni­schen Zeitungen über sein Land zu lesen ist (drama­ti­scher Bevöl­ke­rungs­rück­gang) war und dem, was in seinem Land tatsäch­lich passiert (Verdop­pe­lung der Bevöl­ke­rung in den letzten 30 Jahren), aufge­fallen und er hat sich deswegen der allge­meinen (ameri­ka­ni­schen) AIDS-Politik wider­setzt und statt­dessen ein Exper­ten­panel einbe­rufen, das der Frage nachgehen soll, ob HIV tatsäch­lich die Ursache von AIDS ist.

Zwei Dinge haben ihn stutzig gemacht: Erstens die umfang­reiche Literatur zu AZT und den schä­di­genden Wirkungen dieser Substanz, zweitens eine Arbeit von Max Essex, die im Journal of lnfec­tious Diseases veröf­fent­licht wurde und eine starke Kreuz­re­ak­ti­vität von HIV-Tests mit Antigenen beschreibt, die in Tuber­ku­lose- und Lepra-Bakterien vorkommen. Das heißt, man weiß in Afrika und auch sonst auf der Welt nicht, ob ein Patient Tuber­ku­lose hat, weil er HIV-positiv ist, oder ob er HIV-positiv ist, weil er Tuber­ku­lose hat.

Ein weiteres Problem der AIDS-Epide­mio­logie ist Folgendes: Mitt­ler­weile werden an die 30 Erkran­kungen, die vorher bekannt waren, in Gegenwart eines positiven HIV-Testes in AIDS umbenannt. Auch dies bedeutet natürlich keine Zunahme an Krank­heiten, sondern lediglich eine Umde­fi­ni­tion. Diese zirkuläre Defi­ni­tion: HIV+TBC=AIDS und HIV_TBC=TBC erweckt den Anschein, daß die Korre­la­tion HIV/AIDS 100% ist. So ist z.B. ein Patient, der eine Tuber­ku­lose hat und HIV-positiv ist, heute ein AIDS-Patient, ebenso eine Frau, die klinisch an einem Zervix­c­ar­cinom leidet, heute ein AIDS-Patient ist oder ein Patient mit einem Lymphom, heute kein Lymphom­pa­tient, sondern ein AIDS-Patient ist, sofern er Anti­körper gegen HIV hat.

Die Virus-AIDS-Hypothese und der mit ihr verbun­dene Medien-Alarm (Der Spiegel allein l2 Titelgeschichten)hat die größte medi­zi­ni­sche Kata­strophe und mensch­liche Tragödie ausgelöst, in dem sie zahllose Menschen in Angst und Verzweif­lung getrieben hat, zahllose Suizide und iatrogene Todes­fälle ausgelöst hat und noch auslöst. Ein Ende ist mögli­cher­weise abzusehen wenn Mbeki sich mit seiner AIDS-Politik durch­setzt und HIV-Tests und anti­vi­rale Medi­ka­tion in seinem Land verbietet und statt­dessen die in seinem Land zuneh­mende Tuber­ku­lose und die mit ihr verbun­dene Armut und die sozialen Probleme bekämpft. Die Tuber­ku­lose war schon immer ein guter Indikator für das Wohl oder Wehe einer Gesell­schaft (siehe die Tuber­ku­lose-Häufig­keit nach den beiden Welt­kriegen in Deutsch­land (Statist. Bundesamt Wiesbaden). Die moderne Tuber­ku­lose heißt jetzt jedoch nach Einfüh­rung von HIV-Tests AIDS und wird entspre­chend anders behandelt. Mir wurden in Indien Patienten vorge­führt, die Tuber­ku­lose hatten und Haus und Hof verkauft haben, um an die Heil­mittel (AZT) aus dem Westen zu gelangen.

Hepatitis C

Die Hepatitis C unter­liegt einem ähnlichen Phänomen, wenn­gleich hier die iatro­genen Maßnahmen nicht so drastisch sind wie im Falle der Virus-AIDS-Hypothese. Hier hat man nur eine vorüber­ge­hende Therapie mit Inter­feron und Ribaverin zu erwarten, jedoch auch hier sehr neben­wir­kungs­reich und wie wir sehen werden überflüssig.

Das Geburts­jahr der Hepatitis C ist 1987. Das Labo­ra­to­rium für diesen Job war kein gerin­geres als die Chiron-Corpo­ra­tion, eine biotech­no­lo­gi­sche Firma, die mitt­ler­weile Milli­ar­den­um­sätze mit dem Hepatitis C‑Antikörper macht. Es wurde damals Blut von einem Patienten mit einer Non-A-/Non-B-Hepatitis auf Schim­pansen über­tragen. Keines der Tiere bekam Hepatitis. Es zeigten sich lediglich um Tag 14 nach Injektion vorüber­ge­hende Tran­sami­na­sen­er­hö­hungen. Die Tiere wurden geschlachtet und das Leber­ge­webe unter­sucht. Ein Virus konnte zunächst nicht gefunden werden. Voller Verzweif­lung fischte das Team jetzt nach den kleinsten Spuren eines Virus und ampli­fi­zierte ein kleines Stück gene­ti­scher Infor­ma­tion, das nicht zu dem gene­ti­schen Code des Wertes zu gehören schien, mittels PCR. Man nahm an, daß dieses Stück fremde RNA die gene­ti­sche Infor­ma­tion eines bisher unent­deckten Virus sein müßte. Was immer es war, das Leber­ge­webe enthielt es in kaum entdeck­baren Mengen, aber es konnte ein Anti­körper dagegen gebaut werden.

Dieser Anti­körper beschert uns nun die Hepatitis C‑Seuche insofern, als wieder Test-Explo­sionen statt­finden und HCV-positiven Patienten nun erzählt wird, sie seien Träger eines Virus, das nach einer Latenz­zeit von ca. 30 Jahren eine Leber­zir­rhose auslöst. Die meisten der HCV-positiven Patienten haben jedoch keinerlei Krank­heits­sym­ptome. Manche lediglich leicht erhöhte Tran­sami­nasen und echte Leber­schäden in der Regel nur dann, wenn zusätz­lich Alkohol und Drogen konsu­miert werden. Hier besteht in der Tat eine große Über­lap­pung insofern, als fast 80 % der Drogen­ab­hän­gigen HCV-positiv sind. Nun stehen wir wieder vor der Frage, macht das Virus die Leber krank oder die Drogen und der Alkohol. Die 30-jährige Latenz­zeit wäre dann wiederum ein Euphe­mismus für die toxische Wirkung von Drogen und Alkohol, die nach ca. 30 Jahren zu einer Leber­zir­rhose führen können.

Während vor zwei, drei Jahren noch in den Zeitungen zu lesen war, „Hepatitis C die unter­schätzte Gefahr, Hepatitis C die uner­kannte Gefahr, Hepatitis C die neue große Seuche, sie kommt still aber gewaltig,” so liest man jetzt eher: „Gefahr der Hepatitis C doch über­schätzt?” und Herr Prof. Manns aus Hannover, der ursprüng­lich einer derje­nigen war, die das Worst-Szenario beschrieben, spricht jetzt sogar davon, daß auf Grund der jetzt vorlie­genden Arbeiten im Rahmen einer Kosten-Nutzen-Risiko-Abschät­zung die Therapie der Hepatitis C als relative Kontra­in­di­ka­tion angesehen werden kann.

Diese neue Sicht­weise bei der Einschät­zung der Hepatitis C hat folgenden Hinter­grund: Seef et. al veröf­fent­lichten letztes Jahr in Ann.of int.Med. eine groß angelegte Studie, die an ameri­ka­ni­schen Rekruten durch­ge­führt wurde, deren Seren vor 45 Jahren einge­froren wurden. Ein follow-up über 45 Jahre zeigte, daß sich HCV-Positive von HCV-Negativen bezüglich ihrer Leber­er­kran­kung praktisch nicht unterscheiden.

Dies führt in der Tat zu der Einschät­zung, daß das Risiko eines HCV-Positiven im späteren Leben an einer Leber­zir­rhose zu erkranken offen­sicht­lich stark über­schätzt wurde und läßt es wesent­lich plau­si­bler erscheinen, daß die als „Co-Faktoren” bezeich­neten leber­to­xi­schen Substanzen wie Alkohol und Drogen eher die Haupt­fak­toren sind und ein positiver HCV-Test offen­sicht­lich keine klinische Bedeutung hat. Entspre­chend ist es sinnlos, HCV-positive Patienten antiviral zu behandeln.

Dazu kommt, daß die medi­ka­men­töse Behand­lung von Leber­er­kran­kungen, von führenden Hepa­to­logen jahr­zehn­te­lang als wider­sinnig angesehen wurde, da ja praktisch sämtliche Substanzen in irgend­einer Form die Leber schädigen, da sie dort verstoff­wech­selt werden. Zum Beispiel auch Benuron, was während einer Inter­feron-Behand­lung häufig gramm­weise pro Tag einge­setzt wird. Erinnert sei in diesem Zusam­men­hang an das Fial­uri­dine-Desaster bei einem Behand­lungs­ver­such der Hepatitis B vor wenigen Jahren, bei dem einige Patienten starben und einige nur durch Leber­trans­plan­ta­tion zu retten waren (Hoofnagle et. al).

Herr Prof. Dennin aus Lübeck hat meines Erachtens eine sehr viel bessere Erklärung für das Phänomen HCV-Posi­ti­vität als Herr Prof. Laufs aus Hamburg, der an die Existenz eines über­trag­baren patho­genen Virus glaubt. Dennin et al. konnten die als HCV bezeich­neten Sequenzen in mensch­li­cher DNA von gesunden HCV-negativen Indi­vi­duen nach­weisen. D.h. man könnte sich vorstellen, das HCV-Posi­ti­vität endogen enstehen kann,wenn Leber­zellen durch toxische Substanzen wie Alkohol und Drogen geschä­digt werden und dann diese Sequenzen expri­mieren. Dies würde die relativ gute Korre­la­tion von HCV-Posi­ti­vität und Alkohol und Drogen erklären.

Bei der Hepatitis C dürfen wir ähnlich wie bei der Hepatitis G aber offen­sicht­lich noch auf eine Selbst­kor­rektur der Wissen­schaft hoffen, da die klinische Evidenz fehlt. HCV-positive Leber­zir­rhosen kommen fast ausnahmslos bei Drogen­be­nut­zern oder Alko­ho­li­kern vor, während eine signi­fi­kante Gruppe von Menschen, die HCV-positiv sind und im Alter von 50 Jahren eine Leber­zir­rhose entwi­ckeln und frei von nutritiv-toxischen Leber­schä­di­gungen sind, praktisch nicht existiert.

Der seuchen­ar­tige Charakter der Hepatitis C‑Seuche wird jedoch unter­halten durch Veröf­fent­li­chungen in der Stan­des­presse und auch in der allge­meinen Presse, wie jüngst in Itzehoe, wo ein HCV-positiver Chirurg viele seiner Patienten infiziert haben soll. Hierbei muß man bedenken, daß die Prävalenz des Hepatitis C‑Antikörpers in der Bevöl­ke­rung relativ hoch ist, so daß es durchaus möglich ist, dass bei 2000 Testungen 2% positiv reagieren, d.h. 40 Fälle würden schon dem allge­meinen Durch­seu­chungs­grad entsprechen.

BSE (Bovine spongioforme Enzephalopathie)

Nun gipfelt die Seuchen­stim­mung in der BSE-Hysterie, bei der wir keinen Erkran­kungs­fall im Land haben und dennoch von der BSE-Krise oder BSE-Seuche in allen Zeitungen zu lesen ist. Auch hier haben wir es wieder mit dem Phänomen einer Test-Explosion zu tun, insofern als die Schweizer Firma Prionics ihre BSE-Tests marktreif hat und unter die Leute bringt. Auch hier wird wieder positiver Testfall mit Erkran­kungs­fall gleich­ge­setzt. Die hierdurch entste­hende Seuchenstimmung,wird noch verstärkt durch die Panik,die durch die hypo­the­ti­sche Vorstel­lung aufkommt, daß der Rinder­wahn in Form der neuen Variante der Kreuzfeld-Jakob-Erkran­kung auf den Menschen per Verzehr von Rind­fleisch über­tragbar sei. Die Medien heizen die Seuchen­stim­mung an indem sie mutmaß­liche Opfer vor die Fern­seh­ka­meras ziehen, obwohl die Krankheit erst post mortem diagnos­ti­zierbar ist.

Obwohl alle bisher vorlie­genden epide­mio­lo­gi­schen Daten gegen einen solchen Zusam­men­hang sprechen, ist dies doch die große Angst, die Wissen­schaftler wie Politiker die sie zu diesen derzeit völlig über­zo­genen Sicher­heits­maß­nahmen treibt (Massen­tö­tungen der Rinder).

Wenn wir diese Angst verstehen wollen, müssen wir wieder einige Jahre zurück­blät­tern und uns die Arbeit von Carleton Gajdusek vor Augen halten. Gajdusek forschte in den 70-er Jahren in Papua Neuguinea an einer Demenz, die dort vorwie­gend unter der weib­li­chen Bevöl­ke­rung verbreitet war. Die Krankheit Kuru fand sich endemisch in zwei Stämmen, die häufig unter­ein­ander heira­teten. Diese soge­nannten trans­mis­si­blen spon­gio­formen Ence­pha­lo­pa­thien, zu denen auch Kuru gehört, die Kreuzfeld-Jakob-Erkran­kung sowie die familiäre Insomnie und das Gerstmann-Sträußler-Scheinker-Syndrom treten spora­disch auf oder genetisch bedingt als ein autosomal domi­nanter Erbgang. Die Krank­heiten sind fatal innerhalb von fünf Jahren. Sie sind extrem selten, Häufig­keit ungefähr 1:1.000.000 und innerhalb der Familie mit einer Häufig­keit von 1:50 vertreten, was stark für eine gene­ti­sche Ursache spricht.

Gajdusek hat jedoch für sein Konzept der langsamen Viren den Nobel­preis bekommen und damit die Über­trag­bar­keit dieser spon­gio­formen Enze­pha­lo­pa­thien etabliert. Wenn man jedoch seine Versuche anschaut, mit denen er die Über­trag­bar­keit beweisen wollte, so muß man sich heute wundern, daß die wissen­schaft­liche Gemein­schaft damals diese Arbeiten als Beleg für die Über­trag­bar­keit anerkannt hat.

Weder die Verfüt­te­rung infi­zierten Hirnbreis noch die Injektion desselben irri­tierte die Versuchs­schim­pansen damals, lediglich ein bizarres Expe­ri­ment führte bei den Versuchs­tieren zu neuro­lo­gi­schen Symptomen und das waren intra­ce­re­brale Inoc­cu­la­ti­ons­expe­ri­mente. Auf diese Expe­ri­mente begründet sich die Über­trag­bar­keit dieser Erkran­kungen!! Schwer­lich ein Beweis für Gajduseks kanni­ba­lis­ti­sche Hypothese, die ja postu­lierte, daß durch Verzehr von infi­ziertem Hirn die Krankheit beim Menschen entstehen könnte.

Erschwe­rend hinzu kommt, daß Gajdusek der einzige lebende Zeuge für Kanni­ba­lismus auf Papua Neuguinea ist. Ein Antro­po­lo­gen­team, das dieser Sache nach­ge­gangen ist, fand zwar Geschichten von Kanni­ba­lismus, jedoch keine authen­ti­schen Fälle. So kann man zu Gajduseks Nobel­preis nur sagen, wenn seine Geschichten nicht wahr sind, so sind sie jeden­falls gut erfunden. Trotz dieser Inkon­sis­tenzen (intra­ce­re­brale Inoc­cu­la­ti­ons­ver­suche) zum Beweis des oralen Über­tra­gungs­weges hat sich die Vorstel­lung der oralen Über­trag­bar­keit derartig etabliert, daß wir uns heute vom Verzehr von Rind­fleisch fürchten. Nach den Expe­ri­menten von Gajdusek haben wir nur dann etwas zu befürchten, wenn wir uns Löcher in den Kopf drehen und das infi­zierte Him der kranken Kühe dort hineinspritzen.

Ebenfalls auf der kanni­ba­lis­ti­schen Hypothese beruht die Annahme, daß durch Fütterung infek­tiösen Tiermehls die Seuche ausge­bro­chen ist. Auf Grund der allge­meinen Akzeptanz dieser Hypothese gerät völlig außer Acht, daß die Epide­mio­logie von BSE überhaupt nicht mit der Verfüt­te­rung von Tiermehl über­ein­stimmt. So hat Groß­bri­tan­nien in den letzten Jahr­zehnten tonnen­weise Tiermehl in den mittleren Osten, nach Südafrika und auch in die Verei­nigten Staaten expor­tiert. Nirgendwo ist BSE aufge­treten. Statt­dessen konzen­trieren sich die BSE-Fälle fast ausschließ­lich auf Großbritannien(99%), die Schweiz und Nordirland.

Eine Erklärung ist im Falle von BSE auch wieder eine Into­xi­ka­ti­ons­hy­po­these. 1985 wurde in England ein Gesetz verab­schiedet, wonach die briti­schen Bauern gezwungen wurden, ihre Rinder im Nacken mit Phosmet einzu­reiben. Phosmet ist ein Orga­no­phos­phat, was als Insek­tizid gegen die Dassel­fliege einge­setzt wird. Diese Substanz wurde in relativ hoher Konzen­tra­tion nur in Groß­bri­tan­nien, Nord­ir­land und in der Schweiz einge­setzt und war per Gesetz vorge­schrieben. Einen briti­schen Ökobauer namens Mark Purdy fiel auf, daß seine Rinder aus ökolo­gi­schem Anbau nicht an BSE erkranken, obwohl sie mit Tiermehl gefüttert werden, nicht aber mit Orga­no­phos­phaten behandelt werden.

Der briti­schen Regierung sind diese Zusam­men­hänge bekannt und Anfang der 90-er Jahre wurde das Gesetz auch wieder zurück­ge­nommen, da ein Zusam­men­hang mit dem Orga­no­phos­phat und dem Auftreten von BSE sehr wahr­schein­lich war. Orga­no­phos­phate können die alpha-Helix Struktur der Proteine verändern. Zeitlich entspre­chend gingen seit 1993 die BSE Fälle drastisch zurück. Es wird von dem briti­schen BSE Unter­su­chungs­aus­schuss auch zuge­standen, daß Orga­no­phos­phate offen­sicht­lich ein Co-Faktor beim Entstehen von BSE ist. Toxi­ko­lo­gisch ist bekannt (Lüllmann, Kusch­inski, Lehrbuch der Toxi­ko­logie), daß chro­ni­sche Vergif­tungen mit Orga­no­phos­phaten zu „…dem klini­schen Bild einer Poly­neu­ro­pa­thie führen. Zugrun­de­lie­gend sind Axon­schwel­lungen und Frag­men­tie­rungen und schließ­lich Demye­lo­ni­sie­rungen peri­pherer und zentraler Axone.”

Als die alleinige Ursache jedoch will der BSE~Untersuchungsausschuss die Orga­no­phos­phate nicht gelten lassen. An dieser Stelle drängt sich eine Frage auf: Wieso erkranken nicht alle Rinder, die mit Orga­no­phos­phaten behandelt werden an BSE?

Hier muß man bedenken: Die Dosis macht das Gift — und selbst wenn alle Rinder die gleiche Dosis bekommen, hängt es von der Diffu­si­ons­strecke ab, ob das Gift in das ZNS gerät und dort seine Schä­di­gung setzen kann.

Dazu die Beob­ach­tung der briti­schen Bauern: die mageren Milchkühe sind wesent­lich empfäng­li­cher für BSE als die fetteren Beef-Rinder. Wenn man sich den Diffu­si­onsweg vorstellt, den das Nerven­gift nimmt, wenn es über den Nacken der Rinder gegossen wird, kann man sich unschwer vorstellen, daß es ganz entschei­dend von der Dicke der subku­tanen Fett­schicht abhängen wird ob ein Rind an BSE erkrankt oder nicht. Als lipophile Substanzen werden die Orga­no­phos­phate in der subku­tanen Fett­schicht abgepuffert.

Zusammenfassung

Wenn ein Toxin jedoch den Ausbruch einer Erkran­kung beschleu­nigen kann, wie z. B. Alkohol bei Leber­er­kran­kung, dann kann es auch die alleinige Ursache sein. Wenn jedoch Phosmet als Ursache für BSE fest­stünde, kämen Regreß­for­de­rungen in Milli­ar­den­höhe sowohl auf die britische Regierung als auch auf den Hersteller des Insek­ti­zides zu. Dies ist sicher­lich nicht erwünscht, so daß man hier lieber die eigent­lich klaren Zusam­men­hänge im Prio­nen­nebel verschwinden läßt.

Die Into­xi­ka­ti­ons­hy­po­thesen sind leicht zu testen und im Gegensatz zu den Virus- bzw. Prionen Hypo­thesen falsi­fi­zierbar. Sie können toxi­ko­lo­gisch und epide­mio­lo­gisch überprüft und dann entweder ange­nommen oder verworfen werden.

Bezogen auf AIDS würden die Into­xi­ka­ti­ons­hy­po­thesen folgende Vorher­sagen machen: Alle Patienten, die in jungen Jahren an AIDS sterben, müßten entweder Drogen oder anti­vi­rale Medi­ka­mente über einen langen Zeitraum einnehmen. Es dürfte keine signi­fi­kante Gruppe von Menschen geben, die in jungen Jahren an AIDS sterben und ohne Drogen und ohne anti­vi­rale Medi­ka­mente sind.

Bezogen auf Hepatitis C würde es bedeuten, daß es eine signi­fi­kante Gruppe von Menschen gibt, die im mittleren Alter an einer Hepatitis C‑bedingten Leber­zir­rhose sterben und frei sind von Alkohol und Drogen.

Und bezogen auf BSE würde die Into­xi­ka­ti­ons­hy­po­these bedeuten, daß nur Kühe, die mit Orga­no­phos­phaten behandelt werden, an BSE erkranken und umgekehrt würde eine signi­fi­kante Anzahl von Kühen, die an BSE erkranken und keine Orga­no­phos­phate bekommen haben die Into­xi­ka­ti­ons­hy­po­these kippen.

Wie oben ausge­führt, sprechen die epide­mio­lo­gi­schen und toxi­ko­lo­gi­schen Daten ganz stark für chro­ni­sche Into­xi­ka­tionen als eigent­liche Ursache für die genannten Erkran­kungen AlDS, Hepatitis C, BSE. Wieso die so plau­si­blen Hypo­thesen dennoch nicht ange­nommen werden, darüber könnte man ein weiteres Kapitel mit der Über­schrift” Interessenskonflikte„schreiben.

Mit Infek­tions-Hypo­thesen sind Milli­arden Umsätze zu erzielen:

1. Das Anti­kör­per­ge­schäft: Millionen von Screening-Tests werden verbreitet, jede Blut­kon­serve muß getestet werden (alleine 4 Millionen in Deutschland)
2. Das Thera­pie­ge­schäft: Anti­vi­rale Medi­ka­mente 3,4,5fach Kombi­na­tionen, bei AIDS unübertroffen.
3. Even­tu­elle Impfungen: Hier steht sich aller­dings das Konzept der neuen großen Seuchen selbst im Weg, weil dadurch das zentrale Paradox der Immu­no­logie entstanden ist. Denn seit HIV heißt es: Wer Anti­körper gegen HIV hat, wird sterben. Und nicht, wer Anti­körper hat wird leben, was ja unserem Impf­kon­zept entspricht. Welcher HIV-Anti­kör­per­ne­ga­tive wird sich da schon gerne impfen lassen, um danach Anti­körper gegen HIV zu haben?

Mit Into­xi­ka­tions Hypo­thesen ist dagegen gar kein Umsatz zumachen. Lautet die einfache Botschaft doch: Laß das Gift weg und du wirst nicht krank. Sie sind eher kontra­pro­duktiv insofern als die Gifte (Drogen, Alkohol, Medi­ka­mente, Phosmet) meist hohe Umsatz­träger sind.

Die hieraus enste­henden Inter­es­sens­kon­flikte sind unüber­windbar: Welcher Virologe, der unmit­telbar von den Patent­rechten des HIV- oder HCV-Testes in Millio­nen­höhe profi­tiert (Montagnier, Simon Wain-Hobsen, Robin Weiss, Robert Gallo) kann riskieren auch nur einen Blick in die andere Richtung zu werfen.

Welcher Arzt, der jahrelang AIDS oder Hepatitis C‑Patienten im guten Glauben an die Virus-Hypothese mit hohem persön­li­chen Einsatz behandelt, kann in die andere Richtung sehen? Zumal er auf Grund scheinbar plau­si­bler Verän­de­rungen von Surrog­at­mar­kern das Gefühl haben muß, daß er richtig liegt.

In aller Welt werden Kinder nach diesem Prinzip thera­piert. Gesunde Kinder werden antiviral thera­piert, um den „Ausbruch der Erkran­kung heraus­zu­zö­gern”, d.h. ein klinisch gesundes HIV-pos. Kind wird thera­piert und wenn unter der Therapie Gedeih­stö­rungen auftreten wird dies immer der „Grund­krank­heit” ange­lastet oder als Thera­pie­ver­sagen bei Virus­re­sis­tenz­bil­dung inter­pre­tiert werden. Mit anderen Worten, das Kind hat keine Chance zu entkommen.

Ich selbst habe auf einem Prozeß in Kanada, bei dem ich als Sach­ver­stän­diger in Sachen AZT geladen war, erlebt, wie einer seit 15 Jahren HIV-posiv­tiven Mutter, die für sich selbst die Therapie ablehnen konnte, ihre gesunden Kinder wegge­nommen wurden, weil sie sich weigerte diese antiviral behandeln zu lassen.

Ein ähnliches Urteil erging in England, wo ein HIV-positives Paar sich weigerte, das Neuge­bo­rene testen zu lassen. Der Richter urteilte, daß das Kind getestet werden müsse, weil im Fall eines positiven Test­ergeb­nisses umgehend eine Therapie zu erfolgen hätte.

Auch Studi­en­ergeb­nisse, die den AZT Gebrauch bei Schwan­geren beleuchten, lassen die Autoren nicht aufwachen. Sie beschreiben ein 5–6fach höheres Risiko eines rapid progre­di­enten Verlaufs der HIV-Infektion für Kinder, deren Mütter in der Schwan­ger­schaft mit AZT behandelt wurden, gegenüber den Kindern, deren Mütter kein AZT bekommen haben (J.of AIDS, 2000).

Immerhin scheinen unsere Bemü­hungen in Afrika auf dem Exper­ten­panel die Ameri­kaner doch bein­druckt zu haben, denn vor wenigen Wochen kündigte das NIAID (National Institut for Allergic and Infectios Diseases) eine große multi­zen­tri­sche Studie an, die einen Thera­piearm ohne anti­vi­rale Therapie führen soll. Also nach 13 Jahren aggres­siver Dauer­the­rapie jetzt ein „U‑Turn” hin zu dem was bisher ethisch nicht vertretbar schien — eine echte Plazebo-Kontrolle mit klini­schen Endpunkten, geplant für 4 Jahre.

Ich wünsche mir, daß ich mit meinem Vortrag wenigs­tens einige Zweifel gesäht habe und hoffe hiermit eine breitere Diskus­sion anzuregen.